Имидазолпропионат образуется в кишечнике при переработке бактериями аминокислоты гистидина. Она поступает в организм с мясом, рыбой, яйцами, молочными продуктами, бобовыми, орехами и некоторыми крупами.
В ходе экспериментов на мышах исследователи установили, что имидазолпропионат способен проникать в мозг. Его воздействие сопровождалось усиленным накоплением бета-амилоида и тау-белка, которые считаются ключевыми патологическими признаками болезни Альцгеймера.
На фоне накопления этих белков у животных наблюдались повреждение и гибель нервных клеток.
После этого ученые изучили данные почти 1200 участников долгосрочного наблюдения. У людей с самым высоким уровнем имидазолпропионата в крови чаще обнаруживались биомаркеры повреждения мозга.
Кроме того, результаты когнитивных тестов у таких участников ухудшались быстрее. В частности, речь шла о показателях памяти и мышления.
Исследователи также выявили генетический вариант, который встречается примерно у 43% людей. По их данным, он может способствовать накоплению имидазолпропионата в организме.
Авторы работы считают, что в будущем это соединение может стать потенциальной мишенью для профилактики болезни Альцгеймера. Однако они подчеркивают, что полученные результаты пока не доказывают прямую причинную связь между имидазолпропионатом и развитием заболевания у человека.
Эксперименты на животных показывают возможный механизм, а наблюдения за людьми указывают на связь между уровнем соединения и ухудшением когнитивных функций.
Ученые также отметили, что полностью исключать гистидин из рациона невозможно и нецелесообразно, поскольку эта аминокислота необходима организму. Сейчас исследователи рассматривают возможность разработки препаратов, которые смогут снижать образование или уровень имидазолпропионата в организме.
