По мнению авторов работы, это открытие может способствовать созданию более доступных и безопасных препаратов по сравнению с применяемыми сегодня антительными средствами. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Alzheimer's Disease.

Болезнь Альцгеймера считается основной причиной деменции. Для нее характерно формирование в мозге амилоидных бляшек, состоящих из белка Aβ.

В нормальных условиях этот белок разрушается ферментом неприлизином. Однако по мере старения и прогрессирования заболевания активность неприлизина снижается, что ведёт к накоплению токсичных отложений.

Исследователи установили, что рецепторы соматостатина SST1 и SST4 совместно контролируют уровень неприлизина в гиппокампе — участке мозга, играющем ключевую роль в процессах памяти.

Эксперименты на генетически модифицированных мышах показали, что отсутствие обоих рецепторов сопровождается снижением содержания неприлизина, усилением накопления бета-амилоида и ухудшением когнитивных функций.

На следующем этапе учёные испытали вещество, способное активировать SST1 и SST4.

У животных с признаками болезни Альцгеймера стимуляция этих рецепторов приводила к увеличению уровня неприлизина, уменьшению амилоидных отложений и улучшению поведенческих показателей. Существенных побочных эффектов в ходе экспериментов зафиксировано не было.

Как отметил Пер Нильссон из Каролинского института, полученные данные свидетельствуют о возможности усиления естественной защитной системы мозга против бета-амилоида путем воздействия на данные рецепторы.

В настоящее время наиболее продвинутые методы терапии основаны на применении антител, связывающих амилоид. Однако такие препараты отличаются высокой стоимостью и могут вызывать серьёзные нежелательные реакции. В отличие от них, SST1 и SST4 относятся к классу G-белок-связанных рецепторов — одной из наиболее изученных групп лекарственных мишеней.

Это увеличивает вероятность разработки малых молекул, способных проникать через гематоэнцефалический барьер, быть более доступными по цене и применяться в форме таблеток.

Авторы подчёркивают, что работа выполнена на животных моделях, и до внедрения в клиническую практику потребуется значительное время. Тем не менее результаты указывают на перспективный и потенциально более щадящий подход к замедлению развития заболевания за счёт активации естественных механизмов очистки мозга.